Dieta niskowęglowodanowa i witaminy chronią przed nadmiarem homocysteiny

Homocysteina jest aminokwasem zawierającym siarkę i powstającym w ramach procesów metylacji w organizmie. Nadmiar homocysteiny w osoczu jest coraz częściej uznawany za czynnik ryzyka choroby i postrzegany jako predykator potencjalnych problemów zdrowotnych, takich jak choroba sercowo-naczyniowa, choroba Alzheimera, niewydolność nerek czy cukrzyca.

Dieta wysokowęglowodanowa a homocysteina

Uboga w tłuszcze i mięso dieta, a więc dieta wysokowęglowodanowa prowadzi do wyjałowienia organizmu z witamin z grupy B. Osoby spożywające nadmierną ilość węglowodanów mają na ogół problemy z niedoborem substancji odżywczych, który powoduje wysokie stężenie homocysteiny. Oczywiście genetyczne uwarunkowania jak mutacja MTHFR genu może wyjaśnić problem z wchłanianiem kwasu foliowego i witaminy B6. Jednakże zadajmy sobie pytanie ile osób jest nosicielem tej mutacji i cierpi na problemy z nią związane? Geny mogą przyspożyć problemu ale jeszcze więcej problemów powoduje niewłaściwa dieta czyli dieta uboga w mięso, ryby, drób i jaja.

Co to jest homocysteina

Homocysteina to aminokwas zawierający siarkę. Na ogół aminokwasy stanowią skład białka, ale w przypadku homocysteiny jest inaczej. Homocysteina jest pośrednim aminokwasem, z którego powstają inne aminokwasy jak metionina i cysteina. Z jednej strony aminokwas jest potrzebny do prawidłowego funkcjonowania organizmu, a z drugiej strony w nadmiarze prowadzi do chorób serca, niewydolności nerek, nowotworów i innych schorzeń.

Nadmiar homocysteiny

Już w 1933 amerykański lekarz patolog  McCully odkrył, że choroby serca wcale nie zależą od poziomu cholesterolu we krwi, ale od nadmiaru homocysteiny, który wywołuje różne szkodliwe reakcje chemiczne w organizmie. Na przykładzie chorób serca McCully zaobserwował, że homocysteina powoduje nagromadzenie LDL (złego cholesterolu) w tętnicach. LDL to małe kompleksy lipidowo – białkowe, które umożliwiają transport tłuszczów do miejsca przeznaczenia. W rzeczywistości to cząsteczki białka, do których przyczepione są liczne cząsteczki cholesterolu.

Dzisiaj teoria homocysteinowa jest doskonale poparta eksperymentami naukowymi i medycznymi. Sam Mc Cully napisał wiele publikacji naukowych  jak również wydał dwie książki na temat wpływu homocysteiny na zdrowie człowieka. Mc Cully odkrył, że nadmiar homocysteiny wywołany jest niedoborem trzech ważnych witamin. Mowa tu o witaminach z grupy B, a więc witaminy B6, B12 (kobalamina) i kwasu foliowego. Każda z witamin jest specyficzna dla jednego rodzaju białka. Białka te biorą udział w metabolizmie homocysteiny i jeśli występuje niedobór którejkolwiek z witamin wiąże się to z podniesionym poziomem homocysteiny we krwi. Nadmiar homocysteiny prowadzi do uszkodzenia tkanek.

Wpływ diety niskowęglowodanowej na poziom homocysteiny

Problem z nadmiarem homocysteiny można rozwiązać przechodząc na dietę niskowęglowodanową. Dlaczego? Trzy witaminy wchodzące w skład białek regulujących metabolizm homocysteiny występują w pokarmach pochodzenia zwierzęcego, przy czym witamina B12 występuje tylko i wyłącznie w mięsie. Dieta wysokowęglowodanowa zwłaszcza ta przetworzona zawiera niewielkie ilości tych ważnych witamin. Poza tym należy dodać, że ludzki organizm nie magazynuje witamin i nie czeka na większą dostawę. W tym przypadku jest jeszcze gorzej, ponieważ trzy witaminy w chodzą w skład 3 różnych białek, które wspólnie regulują metabolizm homocysteiny. Tak więc brak jednej witaminy prowadzi do degradacji pozostałych białek, a w przypadku homocysteiny, do znacznego wzrostu jej stężenia we krwi.

Jakie jest normalne stężenie homocysteiny trudno określić. U zdrowych ludzi stężenie homocysteiny na ogół wynosi od 5 do 15µmol/L. Dobrą wiadomością jest jednak to, że wysokie poziomy homocysteiny mogą w wielu przypadkach zostać znormalizowane poprzez odpowiednią dietę niskowęglowodanową i suplementację witaminami z grupy B.

Źródło

1. https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743-7075-3-19 – Effects of a carbohydrate-restricted diet on emerging plasma markers for cardiovascular disease.
2.  McCully KS. Homocysteine and the pathogenesis of atherosclerosis. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):211-9. PMID: 25653125
3. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol. 1969 Jul;56(1):111-28. PMID: 5792556
4. Seshadri, S. et al, “Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease”. New England Journal of Medicine, 2002, 346:476-483.